Viral Ensefalite Bağlı Deliryum: Bir Olgu Sunumu

Viral Ensefalite Balı Deliryum: Bir Olgu Sunumu 

Nihan OĞUZ*, Cem İLNEM **, Ferhan YENER *

ÖZET

Viral ensefalit belirti ve bulgularıçok çeitli olabilmektedir. Bunlar arasında, meningial irritasyon, baarısıbulantı-kusma, ate, bilinç deiiklikleri, fokal nörolojik bulgular, nöbetler, davranışdeiiklikleri ve deliryum sayılabilir. Özellikle davranışdeiiklikleri ve deliryum ön planda olduunda tanıkolaylıkla atlanabilir. Aağıda, belirtilerin balamasından 15 gün sonra viral ensefalite balıdeliryum nedeniyle tedavi edilen bir olgu su- numu yapılmaktadır.

Anahtar kelimeler: Viral ensefalit, deliryum, davranışdeiikliDüünen Adam; 2005, 18(4):217-223

ABSTRACT
Delirium Due to Viral Encephalitis: A Case Report

The sign and Symptoms of viral encephalitis vary. Some of these are meningial irritation, headache, nausea and vomiting, fever, changes in consciousness, focal neurological signs, seizures, behavioral changes and delirium. When the primary sign and symptoms are delirium and behavioral changes, the illness could easily be misdiag- nosed. Below, the case presentation of delirium due to viral encephalitis which is treated within 15 days of symp- tom presentation, is described.

Key words: Viral encephalitis, delirium, behavioral changes

GİRİŞ

Ensefalit, bir çeşit beyin iltihabıdır. Etiyolojisi- ni, genellikle virüsler oluşturan bu durumda vi- ral ensefalit olarak adlandırılır. Çeşitli virüsler beyni enfekte edebilir. Bunlar aras ında da özel- likle, herpes ve kabakulak virüsü ba şta gelmek- tedir. Bazıvirüsler ise, (örneğin kızamık, su çi- çeği, kızamıkçık) beyni enfekte etmeden bağı- şıklık sistemi yoluyla iltihaba sebep olabilirler. Bu tür enfeksiyonlar genellikle paraenfeksiyöz ensefalit veya postenfeksiyöz ensefalit olarak

adlandırılır. İltihap, genellikle viral hastalıktan 5-10 gün sonra gelişir. Ender olarak da, iltihap viral enfeksiyondan haftalar, aylar, y ıllar sonra gelişebilir (1).

Deliryum, bilinç bozukluğu ve kısa bir süre için- de gelişen bilişsel bir değişiklikle belirlidir. De- liryumun başlıca özelliği, daha önceden var olan ya da yerleşen demansla daha iyi açıklanamayan bilişsel bir değişikliğin eşlik ettiği bir bilinç bo- zukluğudur. Bu bozukluk genellikle saatler ya da günler içinde olmak üzere kısa bir süre içinde gelişir ve gün içinde dalgalanma eğilimi gös- terir. Öykü, fizik muayene ya da laboratuvar bulgularından elde edilen verilerde deliryumun; genel tıbbi bir durumun, madde entoksikasyonunun ya da yoksunluğunun, bir ilaç kullanımının, toksinle karşılaşmanın ya da bu etkenlerin bir bileşkesinin doğrudan fizyolojik etkilerine bağlıolduğuna ilişkin tanıtlar vardır (1,2).

Aşağıda viral ensefalite bağlıdeliryum nedeniy- le yatırılarak tedavi edilen bir olgu ilgili literatür ışığında tartışılarak sunulmaktadır.

OLGU

Bayan Y, 26 yaşında, Diyarbakır doğumlu, be- kar, ilkokul mezunu, ailesiyle birlikte İstan- bul'da yaşayan hasta, nöbet geçirme ve davranış değişikliği nedeniyle hastanemize başvurmuş. Hastanın yakınlarından, şikayetlerinin 15 gün önce mide bulantısı-kusma belirtisi ile başladığı öğrenildi. Mide bulantısı-kusma belirtisi nede- niyle başvurduklarıdahiliye polikliniğinde yapı- lan muayene ve rutin incelemelerinde herhangi bir patolojik bulguya rastlanmamış. Ancak, erte- si günü gözlerinin sağa deviye olduğu, panik ve yoğun korku halinin eşlik ettiği, bir şey arama tarzında hareketleri (kompleks parsiyel nöbet) olmuş. Aynıgün bulantı-kusmasıkesilen hasta- nın başağrısıve sağkulağında çınlama şeklinde ses duyma belirtisi başlamış. Bu şikayetlerle başvurduklarıhastanenin nöroloji uzmanıtara- fından istenen kraniyal BT normal bulunmuş. EEG'si çekilmiş, ancak hastada nöropatolojik bulgu saptanmadığıiçin psikiyatri kliniğine yönlendirilmiş. 0 tarihten sonra, gözlerinin sağa deviye olduğu, panik ve yoğun korku hâlinin eş- lik ettiği bir şey arama tarzında hareketleri bir kaç kez tekrarlamış. Kendisine hastanenin psiki- yatri uzmanıtarafından sitalopram 20 mg/gün önerilmiş. Hasta iki gün sitalopram almış. İlaç tedavisinin 2. gününde gözlerinin sağa deviye

olduğu, renginin morardığı, idrar kaçırmanın eş- lik ettiği, başının ve bedeninin sağa döndüğü sa- ğa adversif sekonder jeneralize tonik-klonik nö- bet geçirmiş. Bu nöbeti yaklaşık 5-6 dakika sür- müş. Nöbet 15 dakika aralarla 3 kez tekrarlamış. Bu şikayetlerle hastanemiz acil psikiyatri klini- ğine başvuran hasta ve ailesine ilacına devam etmesi gerektiği ve 3 gün sonra poliklinik baş- vurusunda bulunmalarıgerektiği belirtilmiş. Bu dönemde hastanın nöbetleri durmuşancak ağzın sağkenarında çekilme, sağkolda sıçramalar, sü- rekli uyuma, anlamsız konuşma ve söylenenleri tekrar etme belirtileri eklenmi ş. Tekrar psikiyat- ri kontrolüne "bir haftadır devam eden unutkan- lık, kendi kendine konuşma, kulağına sesler gel- mesi, evin içinde sürekli amaçsız dolaşma, şüp- hecilik" şikayetleri ile getirilen hastan ın ajite ol- duğu, yüksek sesle konuştuğu, psikomotor et- kinliğinin artmışolduğu gözlenmişve "iki uçlu mizaç bozukluğu manik hecme psikotik özellik- li" ön-tanısıile, yakınmalar başladıktan 15 gün sonra servise yatırılmış. Yatırılmadan önce has- taya sedasyon sağlamak amacıyla haloperidol 10 mg amp IM, biperiden 5 mg amp IM yapıl- mış. Serviste, nöbetçi ekip tarafından gözlerinin sağa deviye olduğu, renginin morardığı, idrar kaçırmanın eşlik ettiği, başının ve bedeninin sa- ğa döndüğü sağa adversif sekonder jeneralize tonik-klonik nöbetinin saptandığı dosyasındaki kayıttan öğrenilince, istenen nöroloji konsültas- yonu sonucunda tetkik ve tedavi amac ıyla yatış- tan 1 gün sonra nöroloji yoğun bakımına yatırıldı.

Kişilik gelişimi ve daha önceki hastalık öykü- sünde önemli bir özellik saptanmadı. Ailesinde psikiyatrik ya da diğer tıbbi durumlar soruştu- rulduğunda sadece amcasının oğlunda epilepsi olduğu öğrenildi. Hastanın sigara da dahil ol- mak üzere herhangi bir psikoaktif madde kulla- nımıyoktu. Geçmişpsikiyatrik ve tıbbi öykü- sünde herhangi bir özellik yoktu.

 

Psikiyatrik muayenesinde: Bilinci hafif uykuya eğilimli, psikomotor etkinliği normal, duygudu- rumunu "şaşkın gibiyim" şeklinde ifade ettiği, duygulanımıdonuk, yere ve zamana yönelimi- nin yetersiz, kişiye yöneliminin tam olduğu, ha- fızada tespit 4/4, izhar, 1/4 yakın geçmişinin ye- tersiz, uzak geçmişinin yeterli olduğu, dikkat ve konsantrasyonunun azaldığı, konuşmada reaksiyon süresinin uzadığıve konuşma miktarının azaldığı, çağnşımlarının yavaşve düzgün oldu- ğu, düşüncenin amacıyöneldiği, sanrının olma- dığı, algılamada ego-distonik işitsel varsanısının "vızıldayan sesler duyuyorum" ve "bacağımda ilerleyen bir yanma hissi var" şeklinde pareste- zinin olduğu, basit matematik işlemleri yapabil- diği, yargılamasının, soyutlamasının ve güncel olaylar hakkında bilgi içeriğinin yeterli olduğu, hastalığına yönelik içgörüsünün olduğu saptan- dı. Hastaya bu bulgularla, nöbetçi ekip tarafın- dan başlanan klorpromazin 100 mg tb, haloperi- dol 10 mg IM 2X1, biperiden 5 mg IM 2X1 te- davisine devam kararıalındı, ancak hemen nö- roloji konsültasyonu istendi.

Konsültasyon sonucunda yatırıldığınöroloji yo- ğun bakım ünitesinde yapılan nörolojik muaye- nesinde, bilinci, nöroloji acilde nöbetleri dur- durmak amacıyla yapılmışolan diazepam 10 mg 1x1/2 IM tedavisi nedeniyle uykuya e ğilimli olan hastanın tansiyonu 130/80 mmHg, nabzı 70/dakika, ateşi 36.4°C olarak bulundu. Sağeli- ni kullandığınot edildi. Meninjiyal irritasyon bulgusu yoktu. Yere ve kişiye yönelimi tam an- cak zamana yönelimi bozuktu. Muayeneye kar- şıisteksiz ve negativist bir tutum içindeydi. Kra- niyel alan, kas gücü, refleks muayenesi normal- di. Taban cildi refleksi bilateral plantar ve eks- trapiramidal sistem, serebellar muayenesi normal olarak bulundu. Duyu muayenesinde sol ba- cağında tanımladığıparestezi dışında duyu ku- suru yoktu. Denge ve yürüyüşü normaldi.

Laboratuvar incelemesinde, lökosit: 10.6 K/uL, nötrofil: 7.49, monosit: 0.914, SGOT: 75 IU/L (5-50), LDH: 224 IU/L (70-200), CK: 1620 mg/dL (15-240), tiroid fonksiyon testleri, idrar incelemesi, sedimantasyon, PT/PTT/INR nor- mal sınırlar içerisinde bulundu. AntiHBs: 167 mIU/mL, antiHBc: pozitif bulundu.

Lomber ponksiyonda BOS sıvısı berrak, mikroskopik incelemesinde hücre yoktu, glukoz ve protein miktan normal sınırlar içerisindeydi. BOS polimeraz zincir reaksiyonu incelemesinde herpes simpleks virüs tip I-II ve mycoplasma pneumonia antikorlarıbulunamadı. EEG incele- mesinde (ilk başvurulan hastanede çekilmi ş) her iki frontotemporal bölgede yayg ın organizasyon bozukluğu saptandı.İlk EEG'den 5 gün sonraki EEG'de ise, sağda belirgin olmak üzere her iki hemisferde biyoelektrik aksama, sağtemporalde nöronal hipereksitebilite saptandı. Bundan 4 gün sonraki EEG'de her iki hemisferde biyo- elektrik dezorganizasyon ve her iki hemisferde ortaya çıkan yavaşdalga paroksismal aktivitele- rinin varlığısaptandı. Tekrar 10 gün sonra çeki- len EEG'de ise, her iki hemisferde biyoelektrik dezorganizasyon ve aralıklıritmik delta aktivi- teleri saptandı. Kraniyel MR incelemesi normal bulundu.

Klinik izleminde ağız kenarında sağa doğru çe- kilme, sağkolunda klonik kasılmalarıve sub- febril ateşinin olduğu gözlendi. Hastaya karba- mazepin 100 mg/gün, asiklovir 250 mg 2+2+3 (IV), diazepam amp. 10 mg 1X1/2 başlandı. Ağız kenarında sağa doğru çekilme ve sağko- lunda klonik kasılmalarının devam etmesi üzerine karbamazepin 400 mg'a, diazepam 10 mg'a çıkıldı. Yoğun bakımda 5. gününde ağız sağke- narında çekilmelerinin hâlâ devam ettiği gözlen- di. Sözel iletişime istekli olmaya başladı. Hasta, kulağına sinek vızıltısı, insan fısıltısı, müzik se- si geldiğini, sanki piyano çalındığınıduyduğunu, ancak bu sesleri sadece kendisinin duyduğu- nu, yoğun bakım ünitesinde bu seslerin müm- kün olamayacağınıbelirtti. Ertesi günü hasta sol kulağına gelen seslerin daha yoğunlaştığını, sinek vızıltısı, şarkısöyleyen bayan sesi, tik-tak sesi duyduğunu söyledi. "Göğsünde çocuk var- mışve ağlıyormuş" hissi olduğunu ve öksürerek bu sesleri durdurabilecekmişgibi bir his yaşadı- ğınıbelirtti. Sol bacağında yanma hissinin oldu- ğunu, sanki ayağısuyun içindeymişgibi du- yumsadığınıancak elleriyle her iki baca ğına do- kunduğunda bir fark saptamadığınıifade etti. İz- leyen iki gün içinde duyduğu seslerin azaldığını, ancak bacağındaki hislerin devam ettiğini belirt- ti. Karbamazepin kan seviyesi 6.91 (4-10) IU/L bulundu. Ağız kenarında sağa doğru çekilme belirtisi devam ettiğinden tedaviye barbeksaklon 100 mg/gün eklendi.

TARTIŞMA

Viral ensefalit, bilinç değişiklikleri, fokal nörolojik bulgular ve nöbetlerle giden, santral sinir sistemi (SSS) parenkimal dokusunda hasar olu- şumuna neden olan akut febril bir hastalıktır. Etiyoloji vakaların üçte ikisinde saptanamamak- la beraber, polimeraz zincir reaksiyonu tekni ği- nin kullanımıetiyolojiden sorumlu viral ve diğer ajanların tanınmasınıgiderek arttırmaktadır. Artropod kaynaklıvirüsler (arbovirüsler), herpes virüsler ve enterovirüsler viral ensefalitin saptanabilen ajanlarıarasında en büyük kategoriye oluşturmaktadır Arbovirüslerden kaynaklanan viral ensefalitler epidemik ve endemik olabilirken; sporadik olgular çoğunlukla herpes simpleks virüsünden kaynaklanmaktadır. Daha az sıklıkta görülen diğer virüsler, kabakulak, influenza, herpes zoster, coxsackie, cytomega- lovirüs, rubella, rubeola, kuduz, enterovirüsler ve epstein-barr virüs olarak sıralanabilir ( 4 ) . Her virüsün patojenitesi farklılık gösterir. Bir kısmı geçici nörolojik fonksiyon bozukluğu yaparken, bir kısmı yaygın nöron ölümüne neden olabilir. Akut viral ensefalitte, SSS'deki gri cevher nöronlarında hasar ve infiamasyon meydana gelir. Kuduz ve herpes simpleks ensefaliti gibi bazı ensefalit türlerinde nöronal inklüzyon cisimcik- leri oluşmakta; lenfosit ve plazma hücrelerinin perivasküler işgali ve leptomeninkslerde infla- masyon bulunmaktadır. Belirli virüslerin SSS 'nin belli bölgelerine afiniteleri vardır Herpes simpleks virüsü (HSV) iki tiptir; HSV-I ve HSV-II. Herpes ensefalitlerinin çoğunluğundan HSV-I sorumludur.HSV-I ensefaliti beynin temporal ve orbitofrontal bölgelerine afinitesi olan akut, sıklıkla fatal nekrotizan bir en- sefalittir. HSV-I büyük zarflıbir DNA virüsü olup, beyne trigeminal ganglion veya latent ev- rede bulunduğu diğer bölgelerden ulaşır. Virüs beynin temporal bölgesindeki nöronlara kar şı tropizm gösterir. Bu bölgelerde nekroz, kanama alanları, diffüz mononükleer infiltrasyon, nöro- nal hücre kaybı, kurtulan nöronlarda intranükle- er inklüzyonlar saptanmaktad ır. Genellikle tek bir temporal lobu veya bir hemisferi etkileyen, beyinde asimetrik şişmeye neden olan, belirgin beyin ödemi vardır.

Viral ensefalitlerdeki belirti ve bulgular etiyolojik ajana göre değişiklik gösterirler. Meningial irritasyon, başağrısı, bulantı-kusma, ateş, foto- fobi, bilinç değişiklikleri, fokal nörolojik bulgu- lar ve nöbetler bulunabilir. Kalıcıanormallikler arasında en sık olan nöbetlerdir. Kişilik değişiklikleri, ekstrapiramidal bulgular, demans ve motor duysal bozukluklar çoğu viral ensefaliti komplike edebilir.

 

Herpes ensefaliti çoğunlukla çocuklar, ergenler ve genç erişkinlerde görülmektedir. Genellikle başağrısı, mide bulantısı, hafif ateş, irritabilite, yorgunluk gibi belirti- lerle birkaç gün sürebilen prodromal dönem görülebilir. Başlangıcı sinsi (haftalar, aylar) veya ani (saatler) olabilir. Tipik olarak da ateş, baş ağrısı ve deliryumla başlayabilir. Davranış değişiklikleri, parsiyel veya jeneralize nöbet, bulan- tı-kusma, dezoryantasyon, hafıza bozukluğu sık görülmektedir. Bazen de garip davran ışlar ve sanrılardan oluşan bir psikoz tablosu ile görüle- bilir. Fokal belirtiler, afazi, hemiparezi ilerlemi ş olgularda görülebilmektedir (3,5). Hastamız ba- yan Y'de belirtiler günler içerisinde ilerlemiş görünmektedir. Viral ensefalitte oldu ğu gibi be- lirtiler mide bulantısıile başlamış, 15 gün sonra kompleks parsiyel nöbet ve panik benzeri yo ğun korkulan başlamıştır. Özellikle panik benzeri yoğun korku bize temporal korteks ve amigdala- nın virüs enfeksiyonundan etkilenmi şolabilece- ğini düşündürmektedir. Bayan Y'nin bölük pör- çük, sistemli olmayan işitsel varsanısı, yakın belleği etkileyen amnezisi, konuşma miktarında azalma olması, bilinç bozukluğu (uykuya eği- limli olması), dikkatini uygun bir biçimde sür- dürme ve yeni alanlara kaydırma yetisinde azal- ma olması, yönelik bozukluğu (zamana), belirti- lerin günler içerisinde başlamasıve gün içerisin- de dalgalanmalar göstermesi ve tüm bu belirtile- rin bir hafta içerisinde gelişmişolması, "viral ensefalite bağlıdeliryum" tanısınıdüşündür- mektedir. Deliryum, daha önceden var olan ya da gelişen demansla daha iyi açıklanamayan, bi- lişsel bir değişikliğin eşlik ettiği bir bilinç bo- zukluğudur. Bu bozukluk genellikle saatler ya da günler içinde olmak üzere kısa bir süre için- de gelişir ve gün içinde dalgalanmalar gösterir. Deliryumda psikotik semptomlar dalgalanmalar gösterir, bölük pörçüktür ve sistemli de ğildir, dikkati uygun bir biçimde sürdürme ya da yeni alanlara kaydırma yetisinde azalma olduğu bir sırada ortaya çıkar ve buna genellikle EEG anormallikleri (genel bir yavaşlama ya da hızlı aktivite)eşlikeder(2 ).

BayanY'de de benzer bulgular saptanmıştır.

Deliryum etiyolojisinde: entoksikasyon (ilaçlar, alkol, yasa dışıilaçlar, inhalanlar, endüstriyel zehirler, hayvan, bitki ve mantarlardan üretilen zehirler), yoksunluk sendromlar ı(alkol, sedatif ve hipnotikler, amfetaminler), metabolik ensefa- lopatiler, enfeksiyonlar (bakteriyel menenjit, vi- ral ensefalit, fungal ve protozoal enfeksiyonlar, trişinosis, nörosifilis, postenfeksiyöz ve post- vaksinal ensefalomiyelit, sistemik enfeksiyon- lar), kafa travması, epilepsi, neoplasm, vasküler bozukluklar, intrakraniyal yer kaplayan lezyon- lar, hematopoetik sistem hstalıkları, hipersensi- tivite bozuklukları, fiziksel maddelerle olan kazalar sayılabilir

HSV-I ensefalitinin asimetrik bilateral olarak hipokampüs, amigdala, parahipokampal girüs, posterior orbital korteks, inferomediyal tempo- ral ve frontal loblarıetkilemesi özellikle yakın hafıza kusuru ile bilişsel kayıplara yol açabilemektedir. Hastanın bilinci günlerce uykuya eği- limliydi, 17. günde başlayan kompleks parsiyel nöbetleri 20. günde sağa adversif jeneralize to- nik-klonik nöbetlere dönü şmüştü. Buradan, ba- yan Y'nin kliniğinin prodromal dönemden he- men sonra hızlıilerlediğini söyleyebiliriz.

Viral ensefalitlerin laboratuvar incelemesinde, BOS görünümü berraktır, basınç artmışveya normaldir. Bazıvakalarda erken dönemde poli- morfonükleer lökositlerde artışve takip eden dönemde lenfositik pleositoz ortaya ç ıkabilir. Glukoz miktar normaldir. Protein hafif artm ış

Hastamızın da BOS görü- nümüberraktı,mikroskopikincelemedehücre saptanmadı. BOS protein ve glukoz miktarınor- mal sınırlar içerisindeydi. Viral ensefalitlerde kraniyal BT ile bir veya her iki temporal lob me- diyal bölümlerinde radyolüsen görünüm olabilir. Kraniyal MR inceleme, T2 ağırlıklıkesitler- de mediyal temporal loblarda sinyal artışıgöste- rilebilir (3,5). Hastamızın kraniyal BT ve MR'ı normal sınırlar içerisinde değerlendirildi. Viral ensefalitlerin EEG incelemesinde, bilateral yay- gın yavaşlama, herpes ensefalitinde periyodik keskin dalgalarla temporal yavaşlama görülebi- lir (4,5). Hastamızın EEG'sinde benzer şekilde, önce sağtemporal bölgede iyi forme olmamış, sık olarak ortaya çıkan keskin yavaşdalgalar, daha sonra her iki hemisfer bölgelerinde biyo- elektrik dezorganizasyon ve her iki hemisferde ortaya çıkan yavaşdalga paroksizmal aktivitele- ri görülmüştür. SPECT incelemeleri, özellikle temporal loblarda belirgin perfüzyon artşıgöste- rebilir. Beyin biyopsisi viral ensefaliti kesin ta- nısıiçin kullanılan bir yöntemdir, ancak polime- raz zincir reaksiyonu (PZR) ile elde edilen gü- venilir sonuçlar, beyin biyopsisinin sorgulanma- sına neden olmuştur. Anti viral kompleman fiksleyici antikor titrelerinde art ışgörülebilir (3). Bayan Y'nin BOS polimeraz zincir reaksiyo- nunda HSV-I, II ve mycoplasma pneumonia an- tikorlarıbulunamamıştır.

Ayırıcıtanıda; beyin apsesi, fungal veya bakte- riyel menenjit, toksoplazmozis, diğer viral ense- falitler, septik embolizasyon, postenfeksiyöz en- sefelomiyelit, akut nekrotizan hemorajik ensefa- lit, mycoplasma pnömoni ensefaliti, paraneop- lastik limbik ensefalit, toksik ensefalitler, chlamydia psittaci ensefaliti (düşük BOS protei- ni karakteristiktir) ve MELAS sendromu (mito- kondriyel ensefalomyopati, laktik asidoz, strok benzeri ataklar) düşünülmelidir (5,7,8,9,10)_ Has- tamızın klinik belirtilerinin başlangıcıve gelişi- mi, BOS görünümü ve analizi, EEG bulgularıve ampirik viral ensefalit tedavisi başlandıktan 3 gün sonra bilincinin açılması, sözel iletişime girmesi viral ensefalit tanısınıdüşündürmekte- dir.

Klinik seyir; viral ensefalit tedavi edilmezse mortalite oranıyüksektir (% 20-50). Herpes ensefalitinde korna varlığında mortalite % 70'tir. Sağkalanlarda Korsakoff sendromu, KluverBucy sendromu, demans, afazi, hemiparezi sekel olarak görülebilir (3,5,11,12) Özellikle emosyonel labilite ve psikomotor ajitasyonla karakterize Kluver-Bucy sendromuna benzer sekel durumlar, limbik ensefalitin bir sonucu olarak gelişebilir. Bu tür durumlarda genellikle düşük doz serotonerjik ajanların, emosyonel labiliteyi kontrol etmekte etkili olduklaı-1 düşünülmektedir (13).

Viral ensefalit tedavisinde asiklovir ilk tercih edilen, sistemik olarak uygulanabilen ampirik ilaçtır. İlaç mümkün olan en kısa sürede koma başlangıcından önce başlanmalıdır. Serebral ödem deksametazonla; nöbetler fenitoin, karbamazepin gibi antikonvüzanlarla tedavi edilebilir (3,5,11) Akut ensefalit tedavisinde asiklovir nörotoksisitesine karşıdikkatli olmak gerekir. Konfüzyon, ajitasyon ve insomni; nörotoksisite durumunda görülebilen belirtilerdir (14). Tedavide asiklovirden başka vidarabin de kullanılabilir (15)

KAYNAKLAR

1. Berkow R, Beers MH, Bogin RM, Fletcher AJ: The merck manual of medical information Home Editon, s.376, 1997.
2. Amerikan Psikiyatri Birliği: Mental bozuklukların tanı- sal ve sayımsal el kitabı(1994), 4. Baskı(DSM-IV). Ame- rikan Psikiyatri Birliği, Washington DC. Çeviren Köroğlu E. Hekimler Yayın Birliği, Ankara, 1998.

3. Gilroy J: Temel nöroloji, Çeviren: Karabudak R, Güneş Kitabevi, Ankara, 2002.
4. Lipowski ZJ: Delirium acute confusional states, New York: Oxford University Press, 1990.

5. Moore DP: Textbook of clinical neuropsychiatry, New York: Oxford University Press Inc. 533, 2001.
6. Berrios GE, Hodges JR: Memory disorders in psychiat- ric practice. United Kingdom Cambridge University Press, 179, 2000.

7. Sharfstein SR, Gordon MR, Libman RB, Malkin ES: Adult-onset MELAS presenting as herpes encephalitis. Archives of Neurology 56:241, 1999.
8. Frommer J, Haass A, Bergmann M, Gullotta F, Schimrigk K: Schizophreniform psychosis in paraneoplastic lim- bic encephalitis. Nervenarzt 64:328-330, 1993.
9. Reis J, Le Faou A, Levy F, Kapfer MT, Gut JP: Confu- sional form of Chlamydia psittaci encephalitis. Diagnostic value of microimmunofluorescence. Presse Med 14:87-89, 1985.

10. Akabashi S, Koeda T, Houdou S: Transient extreme spindles in a case of subacute Mycoplasma pneumonia en- cephalitis. Acta Pediatr Jrn 40:479-482, 1998. 11.Bannister R: Brain and Bannister's Clinical Neurology, Great Britain: Oxford University Press, 1992. 12.Arlazoroff A, Carpel CL, Zonis H, Goldenberg H, Zek- ler E: Incomplete Kluver-Bucy syndrome and fluent aphasia. Brain Lang 23:300-306, 1984.
13.Narikawa K, Hasegawa T, Takeda A, Shiga T, Itoyama Y, Rinsho: Successful treatment of emotional disturbances following non-herpetic limbic encephalitis by serotonergic agents. A case report. Shinkeigaku 41:805-808, 2001.
14. Nakamoto N, Nakayama T, Kudo S, Tanaka M, Fujita Y, Hattori T, Abe T: A case report of acute encephalitis with neuro-psychiatric side-effects of acyclovir. No Tok Hattatsu 30:334-338, 1998.
15. Schlitt M, Lakeman FD, Whitley RJ: Psychosis and herpes simplex encephalitis. South Med J 78:1347-1350, 1985.

 

 

 

 

 

Randevu Al

Whatsapp

WHATSAPP
Randevu Al